Ganho de peso passa por área do cérebro
Estudo aponta novo caminho para terapia contra obesidade
Um detonador para o ganho de peso foi descoberto no cérebro, abrindo caminho para novas formas de combate à obesidade. Uma pesquisa revelou que o consumo excessivo de calorias faz com que o cérebro comece a enviar mensagens confusas para o corpo, que alteram o afinado balanço energético do organismo.
Como resultado, a ingestão de alimentos aumenta e mais açúcar é armazenado na forma de gordura. O mecanismo também está diretamente relacionado a desordens como o diabetes do tipo 2 e problemas cardíacos.
Tentar bloquear essas reações químicas - possivelmente por meio de medicamentos - pode ser uma estratégia para recuperar o peso e o metabolismo saudáveis.
Trabalhando com camundongos, os cientistas fizeram a descoberta no hipotálamo, uma parte do cérebro que liga o sistema nervoso central aos hormônios, alterando o processo metabólico. Entre outras coisas, o hipotálamo ajuda a regular a temperatura do corpo, a fome e a sede.
O "detonador" descoberto é um complexo proteico chamado NFkappaB, inicialmente associado ao sistema imunológico.
Quando ativado pela enzima IKKbeta, detona inflamações em várias partes do corpo.
Mas a nova pesquisa revelou que ele influencia a ingestão de alimentos e o metabolismo.
Circuito integrava o sistema imunológico
Normalmente, o circuito IKKbeta/NFKappaB é inativo. Os cientistas acreditam que, num passado distante, ele pode ter tido um papel importante na defesa do organismo contra infecções.
Dongsheng Cai, da Universidade de Wisconsin-Madison, nos EUA, que coordenou a pesquisa, afirmou: - Na sociedade de hoje, o circuito é ativado por um desafio ambiental bem diferente, a supernutrição.
Um dos resultados é a criação de uma resistência à insulina e ao hormônio leptina, que controla o apetite por ser responsável pela sensação de saciedade. Isso leva a um aumento do consumo de alimentos e à geração de mais gordura.
Segundo o estudo, uma dieta rica em gorduras dobra a atividade do circuito IKKbeta/ NFKappaB no cérebro dos camundongos. Sua atividade também se revelou bem mais elevada em camundongos geneticamente predispostos à obesidade, de acordo com o estudo publicado na "Cell". Ao "desligarem" o gene do IKKbeta, o circuito era interrompido.
- Os animais ficaram protegidos do consumo excessivo de energia e da obesidade - afirmou Cai. (The Independent)
(O Globo, 5/10) Data: 06/10/2008
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